眾所周知，二甲雙胍（Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ）是治療２型糖尿病的一線藥物，同時也是一款“老藥”，早在１９５７年，二甲雙胍便被正式運用于臨床治療糖尿??；在我國也有著超３０年的臨床運用經(jīng)驗。據(jù)悉，全球范圍內(nèi)，約有１．５億人在服用二甲雙胍，可謂是目前應(yīng)用最廣泛的口服降糖藥之一。

隨著科學(xué)的不斷推進，對二甲雙胍的研究從未停止過。截至目前，二甲雙胍已被挖掘出超２０種藥物作用，包括保護心血管、減重、抗炎、改善血脂代謝、抗衰老、改善腸道菌群等，被譽為降糖界的“神藥”。

如今，“神藥”二甲雙胍再次展現(xiàn)出新潛力。

據(jù)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)消息，１１月２３日，同濟大學(xué)醫(yī)學(xué)院何志穎教授團隊在期刊《Ｃｌｉｎｉｃａｌ?。幔睿洹。裕颍幔睿螅欤幔簦椋铮睿幔臁。停澹洌椋悖椋睿濉飞习l(fā)表題為“Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ?。颍澹洌酰悖澹蟆。瑁澹穑幔簦铮悖幔颍悖椋睿铮纾澹睿澹螅椋蟆。猓。椋睿洌酰悖椋睿纭。洌铮鳎睿颍澹纾酰欤幔簦椋铮睢。铮妗。茫穑玻叮幔薄。幔睿洹。茫模福。浴。悖澹欤欤蟆钡难芯空撐闹薪沂玖硕纂p胍和ａｔＲＡ都是抗腫瘤藥物。研究發(fā)現(xiàn)，在慢性肝損傷（ＣＬＩ）引起的肝細(xì)胞癌（ＨＣＣ）形成過程中，二甲雙胍和ａｔＲＡ都可以減少ＣＤ８＋Ｔ細(xì)胞浸潤以及由ＣＤ８＋Ｔ細(xì)胞分泌的促炎／促腫瘤細(xì)胞因子的表達(dá)。

資料顯示，肝癌是一種多基因參與、多因素介導(dǎo)、病理機制復(fù)雜的惡性腫瘤。全球每年新增原發(fā)性肝癌８４萬多例，死亡７８萬多例，其中約５０％發(fā)生在我國，是我國高發(fā)惡性腫瘤之一。而ＨＣＣ是原發(fā)性肝癌的主要類型，約占肝癌患者的８５％－９０％。

ＨＣＣ是一種復(fù)雜的惡性腫瘤，可以由多種因素引發(fā)，包括遺傳、表觀遺傳改變、慢性乙型肝炎、丙型肝炎病毒感染、黃曲霉毒素暴露、吸煙、肥胖和糖尿病等。ＨＣＣ的治療方法由于其異質(zhì)性而變得復(fù)雜，尤其是其多樣的成因和進展方式。

此前，就有研究已經(jīng)證明，二甲雙胍單獨或與傳統(tǒng)的抗癌藥物聯(lián)合使用具有抗腫瘤活性。另外，有研究還表明，在糖尿病患者中，長期使用二甲雙胍可能與ＨＣＣ的發(fā)病率降低有關(guān)。Ｗｉｌｌｉａｍｓ等人的研究表明，二甲雙胍通過緩解ｐ２１過度表達(dá)和改善有利于腫瘤發(fā)生的微環(huán)境，預(yù)防ＨＣＣ的發(fā)展。Ｓｈａｎｋａｒａｉａｈ等人的研究表明，在轉(zhuǎn)基因小鼠ＨＣＣ模型中，二甲雙胍通過減輕纖維化的方式預(yù)防肝癌發(fā)生。然而，經(jīng)過幾十年的研究，二甲雙胍抑制ＨＣＣ的機制仍然存在爭議。這種缺乏清晰性和ＨＣＣ的異質(zhì)性促使研究人員確定二甲雙胍在ＣＬＩＨＣＣ模型中的影響和機制。

此次同濟大學(xué)何志穎教授團隊這項研究首次顯示，二甲雙胍通過抑制Ｃｙｐ２６ａ１的表達(dá)增加ａｔＲＡ水平，并且抑制了ＣＬＩ引起的ＨＣＣ的發(fā)生。

注：文章來源于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請聯(lián)系刪除